Les cinq plaques du crâne se rapprochent progressivement et la dernière suture crânienne ne se ferme complètement qu’à l’âge adulte. Cependant, chez certains enfants, les sutures crâniennes s’ossifient trop tôt, parfois avant la naissance. Cette affection, appelée craniosténose, survient dans environ une naissance sur 2 500 et entraîne une déformation caractéristique du crâne.
À ce jour, il n’existe aucun traitement médicamenteux causal qui pourrait prévenir ou arrêter cette maladie. Les enfants atteints nécessitent souvent une intervention chirurgicale pour assurer une expansion supplémentaire du crâne. On ne sait toujours pas quels processus moléculaires sont responsables de la craniosystonose. Les mutations du gène IL11RA, qui contient les informations sur le récepteur de l’interleukine-11 (IL-11R), jouent un rôle dans le maldéveloppement. C’est le point d’ancrage de la substance messagère interleukine-11, qui joue un rôle important dans le métabolisme osseux. Le professeur Christoph Garbers, directeur de l’Institut de biochimie clinique de la faculté de médecine de Hanovre (MHH), souhaite trouver une approche pour interrompre la dérégulation moléculaire et empêcher la fermeture prématurée des sutures crâniennes. Le projet en coopération avec l’Université Leibniz de Hanovre (LUH) est soutenu par le programme de financement zukunft.niederachsen à hauteur d’environ 1,5 million d’euros sur trois ans dans le cadre de l’appel à propositions « Diagnostics et approches thérapeutiques innovants pour lutter contre les maladies rares ».
