L’interleukine-10 produite par les cellules T est importante pour supprimer le brotique professionnel, c’est-à-dire les propriétés favorables à la fibrose des macrophages, et c’est précisément ce mécanisme important qui ne semble plus fonctionner dans la vieillesse
Riem Gawish et Sylvia Knapp
Comme les recherches actuelles des chercheurs l’ont montré, contrairement à l’opinion précédente, les cellules de la structure pulmonaire ne sont pas responsables de l’augmentation du risque d’IPF avec les années, mais du système immunitaire vieillissant. Le modèle de souris a montré que la transplantation des vieilles cellules immunitaires aggrave la fibrose chez les jeunes animaux, tandis que le rajeunissement ciblé du système immunitaire empêche la maladie dans les conspécifiques plus âgés. En effet, dans la vieillesse, certaines cellules immunitaires (macrophages brotiques professionnels) se mettent dans les poumons et y augmentent la formation de tissu conjonctif pathologique. Dans le même temps, il y a un manque d’activation d’adversaires anti-inflammatoires, les cellules T régulatrices. Dans la vieillesse, celles-ci produisent moins du facteur anti-inflammatoire Interleukin-10, ce qui contribue aux progrès supplémentaires de la maladie. « L’interleukine-10 produite par les cellules T est importante pour supprimer le brotique professionnel, c’est-à-dire la fibrose favorisant les propriétés des macrophages, et c’est précisément cet important mécanisme qui ne semble plus fonctionner dans la vieillesse », a déclaré les chefs d’étude Riem Gawish et Sylvia.
Avec ces résultats, la base d’une approche thérapeutique innovante a été créée sur la base de la modulation des cellules immunitaires et pourrait offrir une alternative à la transplantation pulmonaire. Afin de vérifier les résultats et de continuer à suivre le chemin choisi, des études en profondeur sont nécessaires.
Université médicale de Vienne
